作者：廖燕，申卫东
来源：医学信息, 2014, 27(7):641-642.

篇首：血小板粘附和血栓形成在正常止血中，以及在急性冠状动脉综合征和血栓形成病变的发病机理中起主要作用。血管内皮细胞破裂后，血管性血友病因子(vWF)结合在血管内膜下，血小板被初始捕获，在高剪切力流体条件下，血小板膜糖蛋白GPIb/御/吁复合物与血管性血友病因子之间可逆性粘附[1]。GPIb/御/吁复合物由4个多肽构成，分别为GPIbα、GPIbβ、GP御和GP吁，均属于富含亮氨酸重复序列的跨膜蛋白，是vWF的血小板受体，和其他分子共同参与止血和血栓形成[2]。其中，最大的多肽GPIbα行使完全的配体结合功能， GPIbα可以和固着的vWF相互作用，高剪切力激活是血小板黏附于血管壁的关键，GPIbα和vWF的黏附对抗快速血流的流体动力学引发血栓形成和促进血小板的激活，阐明GPIbα功能将有助于对预防动脉血小板栓塞的探讨[3]。