Platelet activation at the onset of human endotoxemia isundetectable in vivo.

作者：Schrottmaier WC;Kral JB;Zeitlinger M;Salzmann M;Jilma B;Assinger A;

翻译：陈洁润

来源： Platelets. 2016VN:1-5

[摘要]

感染可诱发血小板活化和血小板消耗，导致血小板减少，增强微血管血栓形成，损害微循环，最终引发弥散性血管内凝血（DIC）。内毒素血症临床表现可见促炎性反应和高凝状态，这些常导致血小板活化。然而，疾病早期内毒素血症对血小板的直接影响到目前为止还没有被研究。因此，我们的目的是确定内毒素脂多糖（LPS）在体内对血小板功能的早期影响。方法 在人类内毒素血症模型中，对15名健康的志愿者给予LPS（2ng/kg）刺激。分别采集LPS激活前和激活后10min，30min，60min的血液标本，用流式细胞术分析血小板活化（GPIIb/IIIa活化、CD62P和CD40L表面、血小板内活性氧的形成和血小板白细胞聚集）和酶联免疫吸附法检测sCD40L、sCD62P和CXCL4。同时，血液样本和血小板体外加入LPS60min后与上述相同的血小板活化标志物作为平行对照。结果 在体外，受LPS激发而活化的血小板是不依赖白细胞的存在，并增强对内皮细胞的粘附能力。相反，体内试验未发现GPIIb/IIIa活化或CD62P表达增加。然而，内毒素血症（模型）在LPS的刺激10min后出现血小板计数显著下降和血浆CXCL4水平的升高。结论 这些数据表明，内毒素脂多糖（LPS）迅速激活血小板，导致α-颗粒的释放和内皮细胞粘附。这或许可以解释在内毒素血症发病中观察到血小板计数下降。